新的睡眠研究表明DNA修复蛋白告诉我们我们很累

鸟类做到了。蜜蜂做到了。任何具有基本神经系统的东西都能做到。睡眠是一个关键的生物阶段，但我们究竟为什么需要它仍然是个谜。现在，一项研究发现了一个新的难题，发现一种参与DNA修复的蛋白质在该睡觉时向大脑发出信号。

每个人都熟悉每日循环。您醒来时感觉神清气爽(假设您晚上睡得不错)，然后随着时间的推移，疲倦感逐渐增强，直到您除了睡觉之外什么也做不了。你熬夜的时间越长，这种需求就越强烈。这种疲劳在技术上被称为稳态睡眠压力。

但这种压力背后的实际机制是什么?在之前的工作中，巴伊兰大学的研究人员发现它涉及神经元的DNA损伤。这种损害可能来自正常的生物过程，以及紫外线或辐射等环境因素。身体的修复机制一直在努力修复损伤，但在大脑清醒时，它们的修复速度不够快。他们唯一能赶上的机会是在睡觉时——团队把这个过程比作工人在晚上车流量较少的时候修理道路上的坑洼。

在这项新研究中，研究人员更仔细地检查了这一过程，以了解对神经元的DNA损伤是否直接驱动稳态压力。该团队使用斑马鱼进行了调查，斑马鱼的大脑与我们的相似，只是更简单。他们使用化学物质、辐射和光在动物的神经元中诱导DNA损伤，果然，当损伤达到一定程度时，鱼就会进入睡眠状态。在鱼睡觉时检测到DNA修复蛋白的活性更高，研究小组发现，如果它们早起——在它们睡了六个小时之前——DNA损伤会持续存在，动物更有可能继续睡觉在白天。

但最有趣的发现是一种名为PARP1的蛋白质的新作用。众所周知，它是DNA修复系统中的关键参与者，能够快速响应损伤并调节修复它的其他组件。因此，PARP1水平往往在白天增加而在睡眠期间减少。

为了检查PARP1是否主动向大脑发出睡眠信号，研究人员在斑马鱼中过度表达了这种蛋白质，并发现它促进了睡眠和DNA修复。反之亦然——当团队抑制PARP1时，鱼不会进入睡眠状态，DNA修复也不会发生。

研究人员继续研究PARP1在小鼠中的作用，果然抑制其活动会降低它们的睡眠持续时间和质量。虽然已知PARP1在人类中具有DNA修复作用，但未来需要开展工作以调查这种机制是否也适用于人类。

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